Hashimoto Thyreoiditis ist eine seit etwa 100 Jahren bekannte Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Eine Autoimmunerkrankung ist eine Störung des Immunsystems, indem Immunzellen aus unbekannter Ursache körpereigenes Gewebe (in diesem Fall Schilddrüsengewebe) angreifen und das Organ chronisch zerstören. Dadurch wird die Funktion immer mehr eingeschränkt. Der Prozess läuft schubartig oder chronisch schleichend ab. Im akuten Schub (gerade am Beginn der Erkrankung), kann es auch zu Überfunktionssymptomen kommen. Dies ist auch dadurch bedingt, dass durch das plötzlich zerstörte Schilddrüsengewebe, vermehrt Schilddrüsenhormone freigesetzt werden und dadurch der Körper, in eine passageren Überfunktion katapultiert wird. Später im chronischen Verlauf dominiert jedoch die Unterfunktion. Einen akuten Hashimoto Schub erkennt man unter verstärkt oder plötzlich auftretenden Über- oder Unterfunktionssymptomen der Schilddrüse. Eine Überfunktion erkennt man an Herzrasen, Unruhe, plötzlicher Nervosität, Schwitzen, Zittern, Durchfall später auch durch Gewichtsverlust, Haarausfall und Zyklusstörungen. Eine Unterfunktion zeigt sich durch chronische Müdigkeit, Frieren, Antriebslosigkeit, Niedergeschlagenheit, erhöhtes Schlafbedürfnis aber auch Schlafstörungen, Unlust, Konzentrationsschwäche, Depression, Gewichtszunahme, Haarausfall, erhöhte Blutfette, Zyklusstörungen, Verstopfung, Ödeme, Schwellungen, trockene Haut, brüchige Nägel, Heiserkeit, Husten, Schilddrüsenvergrößerung. Viele Symptome können auch andere Ursachen haben, aber eine ausführliche Analyse von Jod und Schilddrüsenfunktion ist bei diesen Beschwerden auf jeden Fall indiziert. (Natürlich gehören auf Grund der Wechselwirkungen auch die Geschlechtshormone zur Diagnostik dazu)
Jod ein wichtiges Element und unbekanntes Heilmittel
Jod ist ein essentielles Spurenelement. Es ist als Halogenid chemisch eng verwandt mit Fluor, Chlor und Brom. Der Körper benötigt es vor allem zur Bildung von Schilddrüsenhormonen. Diese Schilddrüsenhormone bestehen aus der Aminosäure Thyrosin an welche drei (T3) oder vier (T4) Jodatome gekoppelt sind. Schilddrüsenhormone regeln viele lebenswichtige Stoffwechselprozesse im Körper wie Grundumsatz, Gewichtsregulation, hormonelle Regulation in anderen Hormondrüsen (z.b. Insulin), Wachstum, geistige Reifung und Thermoregulation. Aber nicht nur die Schilddrüse benötigt Jod. Der gesamte menschliche Körper hat einen Jodbedarf, denn jede Körperzelle benötigt Jod für viele Funktionen. Deshalb kann sich ein Jodmangel schon negativ auswirken, auch wenn die Schilddrüsenhormone noch normal sind. Ähnliches kennen wir vom Eisen. So ist Jod nachweislich für die Brustkrebsprävention (und vermutlich auch für die Prostataprävention) ein wichtiges Element.
Jod als Salz (Jodid) wird über die Nahrung resorbiert und in der Schilddrüse aufgenommen. Dort wird das Jod oxidiert, dabei entsteht eine geringe Menge Wasserstoffperoxid, das in freie Radikale zerfällt. Dadurch wird Jod aktiviert aber die freien Radikale bedeuten Stress für die Schilddrüse. Die Schilddrüse hat jedoch einen Schutz eingebaut. Sie ist das Selenreichste Organ in unserem Körper. Zahlreiche selenabhängige antioxidative Enzyme schützen sie vor Schäden durch freie Radikale, die bei der Schilddrüsenhormonproduktion entstehen.
Jodversorgung
Der Körper enthält nur etwa 14 Milligramm Jod, jedoch hat das Fehlen dieser geringen Menge weitreichende Folgen für den Körper. Jod ist natürlicherweise in Meeresfisch und Algen enthalten. Geringe Mengen auch in Eier und Milchprodukten. So enthalten 100 g Meeresfisch zwischen 40 – 200 yg Jod.
Der minimale tägliche Jodbedarf wird für Erwachsene 180 bis 200 Mikrogramma angegeben. Schwangere und Stillende sollten mehr Jod zu sich nehmen.
In Österreich ist die Anreicherung von Speisesalz (20 Milligramm pro Kilogramm in Form von Kaliumjodid) mit Jod gesetzlich vorgeschrieben. Trotzdem ist die Jodversorgung bei Kindern und Jugendlichen laut Ernährungsbericht 2008 noch verbesserungswürdig.
Jodmangel
Ein Jodmangel entsteht meist durch unzureichende Zufuhr. Österreich gehört zu den Jodmangelgebieten. Die Folgen eines Jodmangels äußern sich in einer Schilddrüsenunterfunktion, Entwicklungsstörungen bei Kindern, Hormonellen Störungen, Vergrößerung der Schilddrüse (Knoten, Kropf), erhöhtes Risiko für Brust- und Prostatakrebs. Haben Schwangere einen Jodmangel kann sich das auf die Entwicklung des Babys auswirken (gestörtes Körperwachstum, gestörte geistige Entwicklung). Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung weist darauf hin, dass selbst regelmäßiger Fischkonsum als alleinige Jod-Quelle nicht ausreichend ist. Auch wer regelmäßig jodiertes Speisesalz zu sich nimmt, kann einen Jodmangel aufweisen, da die Jodgehalt im Salz sehr gering ist. Besser aufgenommen wird natürliches Jod aus Algen. Deshalb warnen immer mehr Experten vor einem Jodmangel. Auch der neue Ernährungstrend (Veganer, Vegetarier) verstärken den Jodmangel. Auch Menschen die viel Kohl, Süßkartoffeln Hirse oder Bohnen essen, benötigen mehr Jod, da diese Lebensmittel ein Jodhemmendes Enzym enthalten.
Jodüberschuss?
Eine Überdosierung findet nur durch hochdosierte Jodsubstitution und Medikamente statt. Es kann zu einer vorrübergehenden Schilddrüsenüberfunktion führen (Schwitzen, Unruhe, Gewichtsabnahme), zu Müdigkeit und Kopfschmerzen (Entgiftung von Fluor und Brom) oder zur Jodakne.
Es gibt unwissenschaftliche Publikationen im Internet oder Buchhandel, die vor Jod warnen und Jod für alle möglichen Beschwerden verantwortlich machen. Diese Informationen sind wissenschaftlich nicht haltbar. Selbstverständlich gibt es jedoch individuell Menschen die auf eine erhöhte, exogene Jodzufuhr empfindlich reagieren.
Jod bei Hashimoto
Die Frage ob man Jod bei Hashimoto Thyreoditis, bei einem diagnostiziertem Jodmangel, geben soll, wird sehr emotional diskutiert und es gibt zwei konträre Meinungen.
Die einen sagen, die Schilddrüse braucht unbedingt Jod, während die anderen auf Studien verweisen, bei denen Jod Hashimoto eher verschlimmern kann. Aus ganzheitlicher Sicht liegt meine Empfehlung in der Mitte.
Ein Jodmangel auf Dauer ist auf jeden Fall keine Option für ein gesundes Leben. So begünstigt er eine Entzündung der Schilddrüse (zu wenig Jod kann also schon primär der Auslöser für Hashimoto sein) und eine Vergrößerung oder Knotenbildung der Schilddrüse. Der Körper und die Schilddrüse brauchen Jod, das ist unbestritten. Aber die Aktivierung und Speicherung von Jod kann in einer entzündeten, geschwächten Schilddrüse oxidativen Stress auslösen. Deshalb ist es nötig vor einer Jodsubstitution die Schilddrüse zu stärken und die Entzündung zu beruhigen.
Kyra Hoffmann schreibt in ihrem Buch „Jod – Schlüssel zur Gesundheit“, dass Jod, ähnlich wie bei einer Gastritis das Essen, durch die Entzündung schlechter vertragen wird. Auch bei einer Gastritis können wir nicht einfach aufhören zu essen. So berichten manche Patienten, dass sie, wenn sie jodreiches Essen zu sich nehmen, mit Herzklopfen, Zittern und Schweißausbrüchen reagieren. Hier hat das Jod möglicherweise einen kleinen Entzündungsschub ausgelöst. In solchen Fällen sollte man mit Jod erstmals vorsichtig sein und die antioxidativen Systeme stärken und die Entzündung beruhigen damit sich die Schilddrüse regenerieren kann. In dieser Phase kann es auch sinnvoll sein jodhältige Nahrungsmittel, bis der Schub vorüber ist, zu meiden. Ich empfehle in dieser Phase eine Analyse und den Ausgleich der wichtigsten Mikronährstoffe und Vitamine (allen voran des Selens), eine hormonelle Balancierung (mit bioidenten Hormonen) und eine Analyse der Darmfunktion mit individueller Darmsanierung. Selbstverständlich bestimme ich auch den Jodspiegel im Morgenurin. Komplementäre Präparate zur Regeneration der Schilddrüse unterstützen den Therapieprozess. Eine gesunde (glutenarme) Ernährung (Low Carb) verhindert das Fortschreiten des Autoimmunprozesses. Erst danach kann und soll wieder Jod zugeführt werden. Dies geschieht langsam, bis die Tagesdosis von 200-500 yg täglich wieder erreicht ist. Die Schilddrüse lernt also wieder mit Jod umzugehen.
Bei einer bestehenden Unterfunktion muss man natürlich auch Schilddrüsenhormone in Form von L-Thyroxin oder natürlichem Schilddrüsenextrakt substituieren, damit sie sich wieder wohler fühlen. Während dieses gesamten Prozesses ist eine engmaschige ärztliche Begleitung und Kontrolle sinnvoll.
Studien:
Fernandes, G. (1994): Dietary lipids and risk of autoimmune disease. In: Clinical immunology and immunopathology 72 (2), S. 193–197.
Fernandes, Gabriel; Bhattacharya, Arunabh; Rahman, Mizanur; Zaman, Khaliquz; Banu, Jameela (2008): Effects of n-3 fatty acids on autoimmunity and osteoporosis. In: Frontiers in bioscience : a journal and virtual library 13, S. 4015–4020.
Kong, Weimin; Yen, Jui-Hung; Ganea, Doina (2011): Docosahexaenoic acid prevents dendritic cell maturation, inhibits antigen-specific Th1/Th17 differentiation and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis. In: Brain, behavior, and immunity 25 (5), S. 872–882. DOI: 10.1016/j.bbi.2010.09.012.
Reiners, Christoph; Wegscheider, Karl; Schicha, Harald; Theissen, Peter; Vaupel, Renate; Wrbitzky, Renate; Schumm-Draeger, Petra-Maria (2004): Prevalence of thyroid disorders in the working population of Germany: ultrasonography screening in 96,278 unselected employees. In: Thyroid : official journal of the American Thyroid Association 14 (11), S. 926–932. DOI: 10.1089/thy.2004.14.926.
Gartner, Roland (2016): Recent data on iodine intake in Germany and Europe. In: Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS) 37, S. 85–89. DOI: 10.1016/j.jtemb.2016.06.012.
Gartner, R.; Bechtner, G.; Rafferzeder, M.; Greil, W. (1997): Comparison of urinary iodine excretion and thyroid volume in students with or without constant iodized salt intake. In: Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association 105 Suppl 4, S. 43–45. DOI: 10.1055/s-0029-1211931.
Lehmann, Petra; Rank, Petra; Hallfeldt, Klaus L. J.; Krebs, Bjarne; Gartner, Roland (2006): Dose-related influence of sodium selenite on apoptosis in human thyroid follicles in vitro induced by iodine, EGF, TGF-beta, and H2O2. In: Biological trace element research 112 (2), S. 119–130. DOI: 10.1385/BTER:112:2:119.
Luo, Juhua; Hendryx, Michael; Dinh, Paul; He, Ka (2017): Association of Iodine and Iron with Thyroid Function. In: Biological trace element research 179 (1), S. 38–44. DOI: 10.1007/s12011-017-0954-x.
Palaniappan, Srinivasan; Shanmughavelu, Lakshmi; Prasad, Hemchand K.; Subramaniam, Sundari; Krishnamoorthy, Nedunchezian; Lakkappa, Lakshmi (2017): Improving iodine nutritional status and increasing prevalence of autoimmune thyroiditis in children. In: Indian journal of endocrinology and metabolism 21 (1), S. 85–89. DOI: 10.4103/2230-8210.195996.
Xu, Jian; Liu, Xiao-Li; Yang, Xue-Feng; Guo, Huai-Lan; Zhao, Li-Na; Sun, Xiu-Fa (2011): Supplemental selenium alleviates the toxic effects of excessive iodine on thyroid. In: Biological trace element research 141 (1-3), S. 110–118. DOI: 10.1007/s12011-010-8728-8.
Carvalho, Denise P.; Dupuy, Corinne (2017): Thyroid hormone biosynthesis and release. In: Molecular and cellular endocrinology 458, S. 6–15. DOI: 10.1016/j.mce.2017.01.038.
Williams, Graham R.; Bassett, J. H. Duncan (2011): Deiodinases: the balance of thyroid hormone: local control of thyroid hormone action: role of type 2 deiodinase. In: The Journal of endocrinology 209 (3), S. 261–272. DOI: 10.1530/JOE-10-0448
Mansourian, A. R. (2011): Metabolic pathways of tetraidothyronine and triidothyronine production by thyroid gland: a review of articles. In: Pakistan journal of biological sciences : PJBS 14 (1), S. 1–12.